Estrés puede estimular sistema inmunitario

Un estudio vanguardista realizado por un científico de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford ha trazado las trayectorias de células inmunes clave en la respuesta al estrés a corto plazo y ha trazado, en gran detalle, cómo las hormonas que son provocadas por este estrés mejoran la preparación inmune.

El estudio, llevado a cabo en ratas, añade peso a la evidencia de que la preparación inmunológica es aumentada, y no reducida como muchos pueden pensar, por la tan llamada respuesta “pelea-o-huida”.

Los descubrimientos del estudio proveen una visión general de cómo una tríada de hormonas de estrés afecta la subpoblación celular central del sistema inmune. También ofrecen la propuesta de, algún día, ser capaces de manipular los niveles de hormonas de estrés para mejorar la recuperación de los pacientes de una cirugía o de heridas o su respuesta ante las vacunas.

 

Lo has escuchado mil veces: El estrés es malo para ti. Y ciertamente es verdad que el estrés crónico, que dura semanas o meses, tiene efectos perjudiciales incluyendo, notablemente, la supresión de la respuesta inmunológica. Pero el estrés a corto plazo –la respuesta pelea-o-huida, una movilización de los recursos del cuerpo que dura minutos u horas en respuesta a una amenaza inmediata—estimula el sistema inmunológico, dijo el autor principal Firdaus Dhabhar, doctor y profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento y miembro del Instituto para la Inmunidad, Transplante e Infección de Stanford.

 

Y eso es una buena cosa. El sistema inmune es crucial para la curación de heridas y para prevenir o pelear contra una infección, y tanto heridas o infecciones son riesgos comunes en una persecución, un escape o un combate.

 

Trabajando con colegas en Stanford y otras dos universidades en un estudio publicado en línea en Junio 22 en la revista Psiconeuroendocrinología, Dhabhar mostró que al someter a ratas de laboratorio a un estrés leve provocó una movilización masiva en varios tipos de células inmunes clave en la sangre y luego a otros destinos incluyendo la piel y los tejidos. Esta migración a grande escala de las células inmune, que tomó lugar en el lapso de dos horas, es comparable con una reunión de tropas en crisis, dijo Dhabhar. El y sus colegas habían mostrado previamente que una redistribución celular similar en pacientes que experimentan estrés a corto plazo por cirugía predice una mejoría en la recuperación postoperatoria.

 

En un nuevo estudio, los investigadores fueron capaces de mostrar que la redistribución masiva de las células inmunes a través del cuerpo fue orquestada por tres hormonas liberadas por las glándulas suprarrenales, en diferentes cantidades a diferentes tiempos, en respuesta al evento que indujo el estrés. Estas hormonas son la ‘llamada a las armas’ del cerebro para el resto del cuerpo, dijo Dhabhar.

 

“La Madre Naturaleza nos dio la respuesta “pelea-o-huida” para ayudarnos, no para matarnos”, dijo Dhabhar, quien ha conducido experimentos por más de una década en los efectos que tienen las principales hormonas del estrés en el sistema inmune. El verano pasado, Dhabhar recibió el premio P. Richter de la Sociedad Internacional de Psiconeuroendocrinología por su trabajo en esta área, la cual concluyó con este nuevo estudio.

 

Los descubrimientos muestran una pintura más clara sobre exactamente cómo la mente influencia la actividad inmune. “El sistema inmune de una impala no tiene manera de saber si un león está escondiéndose en el pasto y que está dispuesto a atacar, pero su cerebro sí puede”, dijo Dhabhar. En estas situaciones, beneficia tanto al león como a la impala de la misma manera cuando las células inmunes que pelean contra los patógenos están listas en su posición en lugares como la piel y las membranas mucosas, que están en riesgo de daño y de una infección consecuente.

 

Así que tiene perfecto sentido en cuanto a la evolución que la actividad depredador/presa y otras situaciones en la naturaleza, como los problemas de dominio y el acercamiento sexual, disparen hormonas de estrés. “No quieres mantener tu sistema inmunológico en alerta alta todo el tiempo”, dijo Dhabhar. “Así que la naturaleza utiliza el cerebro, el órgan más capaz de detectar la aproximación de un reto, para señalar esta detección al resto del cuerpo al dirigir la liberación de las hormonas de estrés. Sin ellas, un león no podría matar, y una impala no podría escapar”. Las hormonas de estrés no sólo energizan el cuerpo de los animales –pueden correr más rápido, brincar más alto, morder más fuerte—sino que, parece ser, también movilizan a las tropas inmunes para prepararse ante los problemas que se avecinan.

La respuesta ocurre a través de todo el reino animal, añadió. Puedes ver casi el mismo patrón de liberación hormonal en un pez que ha sido sacado del agua.

 

Los experimentos de este estudio fueron realizados en ratas, a quien Dhabhar sometió a un estrés leve al confinarlas (gentilmente, y con mucha ventilación) en un cerco de Plexiglás transparente para inducir estrés. Se roció sangre en varias ocasiones durante un periodo de dos horas y, en ese momento, se midieron los niveles de las tres hormonas principales –norepinefrina, epinefrina y corticosterona (análogo en rata al cortisol en humanos)—así como los diversos tipos de hormonas inmunes en la sangre.

 

Lo que observó fue un patrón de cambios cuidadosamente elaborados en los niveles de sangre de las tres hormonas junto con un movimiento de muchos diferentes subconjuntos de células inmunes de las reservas como el bazo y la médula ósea en la sangre, y finalmente, a varios de los órganos de ‘primera fila’.

 

Para mostrar que las específicas hormonas son responsables de los movimientos de tipos de células específicas, Dhabhar administró las tres hormonas, de manera separada o en varias combinaciones, a las ratas cuyas glándulas suprarrenales habían sido removidas para que no pudieran generar sus propias hormonas de estrés. Cuando los investigadores imitaron el patrón de liberación de la hormona del estrés observado anteriormente en las ratas, los mismos patrones de migración de las células inmunes emergieron en las ratas aún sin las glándulas suprarrenales. Un efecto placebo no tuvo el mismo efecto.

 

El patrón general, dijo Dhabhar, fue que la norepinefrina es liberada primero y está involucrada en movilizar todos los tipos de células inmunes más importantes –monocitos, neutrófilos y linfocitos—en la sangre. La epinefrina, también liberada tempranamente, moviliza los monociotos y los neutrófilos en la sangre, mientras que empuja a los linfocitos a los “campos de batalla” como la piel. Y la corticosterona, liberada un tanto después, provoca que virtualmente todos los tipos de células inmunes a salir de circulación hacia los “campos de batalla”.

 

El efecto en general de estos movimientos es para reforzar la preparación inmunológica. Un estudio publicado por Dhabhar y sus colegas en 2009 en la revista Journal of Bone and Joint Surgery [Revista de Cirugía del Hueso y la Articulación] evaluó la recuperación de los pacientes de cirugía como una función del patrón de redistribución de sus células inmunes durante el estrés de la operación. Los pacientes cuyo estrés en cirugía movilizó la redistribución de células inmunes de manera similar a lo que se observó en las ratas confinadas en el nuevo estudio, tuvieron una mejor recuperación que los pacientes cuyas hormonas de estrés guiaron de manera inadecuada a las células del sistema inmune a sus destinos apropiados.

 

Los mecanismos que Dhabhar delineó pueden llevar a aplicaciones médicas, como la administración de dosis bajas de hormonas de estrés o medicamentos que las imiten o se opongan a ellas para poder optimizar la preparación del sistema inmune de los pacientes para procedimientos como cirugías o vacunación. “Se necesitarán más estudios que incluyan a humanos, y que esperamos conducir, antes de que estas aplicaciones puedan realizarse”, dijo Dhabhar. Lo que está más cerca es el monitoreo de los niveles de las hormonas de estrés de los pacientes y el patrón de distribución de las células inmunes durante una cirugía para evaluar el pronóstico quirúrgico, o durante la inmunización para predecir la efectividad de las vacunas.

 

El estudio fue financiado por la Fundación John D. & Catherine T. MacArthur, la Fundación Dana, la Fundación DeWitt Wallace, el Fondo Carl & Elizabeth Naumann y el Instituto Nacional de la Salud. También apoyó este trabajo el Departamento de Psiquiatría y Ciencias de la Conducta de la Escuela de Medicina. Como coautores de Dhabhar están Eric Neri de Stanford, y otros neuroendocrinologos de la Universidad del Estado de Ohio y de la Universidad Rockefeller.


 

 Por: Stanford University Medical Center / 21 Junio 2012 / ScienceDaily

Link: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120621223525.htm

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